Die Zahl allergischer Erkrankungen hat sich in den letzten Jahrzehnten drastisch erhöht. Allein in Deutschland leiden zirka 40 Prozent der Bevölkerung unter einer Allergie. Viele Patienten müssen verschiedene antiallergische Medikamente, insbesondere auch Kortison anwenden. Trotzdem lassen sich bei einem Teil der Allergiker die Symptome nicht ausreichend behandeln. Hoffnung für eine erfolgreiche Behandlung gibt ein neues Therapiekonzept. Bei der so genannten Anti-IgE-Antikörper-Behandlung wird die allergische Früh- und Spätreaktion gestoppt und die Allergiekaskade unterbrochen. Vor allem Menschen mit Asthma bronchiale und allergischer Rhinitis profitieren von dieser Behandlungsmethode.

Die Pathogenese atopischer Erkrankungen wie der allergischen Rhinitis, dem Asthma bronchiale und dem atopischen Ekzem, ist teilweise identisch. Die zellulären Mechanismen, die zur allergischen Entzündung führen, sind gut erforscht: Menschen, die genetisch disponiert sind, können bei Kontakt mit Allergenen spezifische Antikörper, die Immunglobuline E, bilden. Die von B-Lymphozyten freigesetzten Immunglobuline besetzen daraufhin spezifische Bindungsstellen an der Oberfläche von Entzündungszellen, zum Beispiel auf den so genannten Mastzellen. Bei erneutem Allergenkontakt degranulieren die Mastzellen und schütten Botenstoffe wie Histamine und Leukotriene aus. Innerhalb kürzester Zeit führen diese Stoffe zu akuten Entzündungsreaktionen im umliegenden Gewebe.Menschen mit saisonaler allergischer Rhinitis werden im Normalfall mit Mastzellblockern, also Antihistaminika und kortikoidhaltigen Nasensprays behandelt, während bei Asthma bronchiale die Bronchodilatatoren sowie das antiinflammatorisch wirkende Kortison - zumeist inhalativ - zum Einsatz kommen.

Unspezifischer Wirkmechanismus

Der Anti-IgE-Antikörperbehandlung liegt ein völlig neuer Wirkmechanismus zugrunde: Monoklonale Anti-IgE-Antikörper bilden mit nicht-zellgebundenen Immunglobulinen Komplexe. Dadurch wird sowohl die Bindung der Antikörper an die Mastzellen verhindert als auch die IgE-Produktion der B-Zellen gehemmt. Durch die Blockierung der IgE-Antikörper kommen alle weiteren Entzündungsmechanismen zum Erliegen und eine allergische Reaktion wird verhindert.

Auf biotechnologischem Wege gelang es, die Anti-IgE-Antikörper in Mäusen zu erzeugen und anschließend zu ?humanisieren?. Um eine Abstoßungsreaktion des murinen Eiweißes zu vermeiden, wurde die Aminosäuresequenz des Antikörpers mit molekularbiologischen Methoden zu mehr als 95 Prozent an das menschliche Eiweiß angeglichen. So können die synthetisierten Anti-IgE-Antikörper nun auch beim Menschen eingesetzt werden.

Klinische Ergebnisse sind vielversprechend

Die ersten Ergebnisse zur klinischen Wirksamkeit des neuen Therapiekonzeptes liegen bereits vor. Langzeitstudien bei Patienten mit Heuschnupfen und auch mit Asthma bronchiale zeigen positive Ergebnisse. Bei allen Patienten konnte eine Verbesserung der Symptomatik erreicht und somit die Kortisondosierung reduziert werden. Weiterhin wurde bei Asthmapatienten eine Verbesserung der Lungenfunktion beobachtet. In allen Studien lag eine gute Verträglichkeit von E25 vor. Nur einzelne Patienten entwickelten Hautrötungen an der Injektionsstelle.

Nun hofft man, mit dem neuen Therapiekonzept auch das atopische Ekzem (Neurodermitis) in den Griff zu bekommen. Auch hier sind erste klinische Ergebnisse viel versprechend.

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